2010年02月21日

<北教組献金>普段使わぬ口座入金 小林陣営、違法性認識か(毎日新聞)

 民主党の小林千代美衆院議員(道5区)の陣営が北海道教職員組合(北教組)から1600万円の献金を受けたとされる政治資金規正法違反事件で、陣営の会計担当者が普段使っていない口座に資金を入金していたことが17日、分かった。毎日新聞の取材に対し担当者は「表に出していいかどうか分からず、収支報告書に計上しなかった」と説明。札幌地検は陣営が違法な献金と認識し、“裏口座”で処理しようとしたとみて捜査している。

 小林陣営の会計担当の男性によると、陣営は衆院解散の動きが出ていた08年9月、江別市に事務所を開設した。しかし、衆院は解散されず、間もなく事務所運営の資金繰りが厳しくなったため、同年末、北教組の住友肇委員長(当時)に資金提供を依頼。住友委員長から「準備ができた」と連絡を受け、札幌市中央区の北教組事務所で現金400万円を受け取った。

 男性は翌09年2、5、7月にもそれぞれ400万円ずつ受け取ったが、住友委員長は同年6月に急死したため、7月の資金提供は長田秀樹委員長代理から、事務所で現金を手渡す形で行われたという。

 男性は受け取った資金を民主党道5区支部や小林氏の資金管理団体の口座には入れず、普段使っていない口座に入金し、政治資金収支報告書にも記載しなかった。政治資金規正法は企業・労組などから政治家個人への献金を禁じている。男性は「記載しなきゃいけないことは分かっていた」と違法性の認識があったことを認めた。札幌地検にも同様の説明をしたという。

【関連ニュース】
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2010年02月20日

<シー・シェパード>メンバー刑事処分を協議へ 調査船侵入(毎日新聞)

 赤松広隆農相は15日、南極海の調査捕鯨船に反捕鯨団体「シー・シェパード(SS)」の男性メンバー1人が乗り込んだことを受け、このメンバーを海上保安庁に引き渡して国内の司法手続きにのっとり刑事処分できるかどうか、関係省庁と協議する方針を明らかにした。調査捕鯨を妨害したSSのメンバーが日本当局に引き渡されれば、初のケースとなる。

 水産庁によると、このメンバーは先月、調査船「第2昭南丸」(712トン、小宮博幸船長)と衝突し大破したSSの抗議船「アディ・ギル号」のニュージーランド人船長。今月15日午前9時ごろ(日本時間)、南極海で調査捕鯨をしていた「第2昭南丸」に、水上バイクで接近。侵入を防ぐ防護ネットをナイフで破って船内に乗り込み、衝突事故の損害賠償として約3億円の請求などを求める書簡を第2昭南丸の乗員に手渡したという。

 SSの男性船長は乗り込んだ際、右手親指に軽傷を負い、第2昭南丸の乗員から手当てされた。その後、日本の船員法に基づき身柄を保護され、24時間の監視下に置かれている。第2昭南丸の乗員約20人にけが人はなく、船体にも被害はない。

 SSの男性船長は、11日の酪酸とみられる液体入りの瓶を撃ち込んだ妨害行為も自身がやったことを認めているという。このため、水産庁は、一連の妨害行為が傷害や不法侵入、器物損壊容疑にあたるか、関係省庁と協議していきたいとしている。

 SSメンバーによる調査船へ乗り込んでの妨害は、08年1月以来2回目。前回は、調査船「第2勇新丸」に英国人と豪州人の男性2人が乗り込んだが、日本側は2人を豪州政府に引き渡したため、批判が起きた。

 赤松農相は「遺憾だがこういう措置を取らざるを得なかったということで厳正に法にのっとって対処したい。これを機に、SSをはじめとする関係者はぜひ反省してもらいたい」と述べた。【太田圭介、奥山智己】

【関連ニュース】
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調査捕鯨船妨害:衝突のSS船長から事情聴取 NZ当局
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2010年02月19日

糖尿病性腎症の関連遺伝子を発見―理研(医療介護CBニュース)

 理化学研究所(理研)のゲノム医科学研究センター内分泌・代謝疾患研究チームはこのほど、糖尿病性腎症に関連する遺伝子ACACBを発見したと発表した。理研では、「今後、糖尿病性腎症の発症メカニズムの解明と共に、新たな治療法や予防法の開発につながることが期待できる」などとしており、成果は2月12日付の米国のオンライン科学誌「PLoS Genetics」に掲載された。

 同チームは、日本人2型糖尿病患者計1312人の血液から抽出したDNAを解析。腎症を発症している754人と、発症していない558人との違いを調べた。

 その結果、アセチルCo-Aカルボキシラーゼベータという酵素を作るACACB遺伝子内の塩基配列の1つに、ある特定の塩基の違いがある場合、糖尿病性腎症の発症リスクが約1.6倍に高まるほか、このACACB遺伝子を持つ人の割合は国内人口の約15%になると推測できるとした。さらに海外の大学との共同研究から、このACACB遺伝子は人種を超えて2型糖尿病患者の腎症発症に関連することも分かった。

 また、人の腎臓の培養細胞を使用した実験結果からは、このACACB遺伝子を持つ細胞では、そうでないACACB遺伝子を持つ細胞よりもACACB遺伝子の発現量が1.8倍多くなることが分かり、同チームは、アセチルCo-Aカルボキシラーゼベータの作用を阻害する薬剤が新たな治療薬となる可能性も指摘した。

 現在、国内の糖尿病性腎症治療薬には、万有製薬のアンジオテンシン2受容体拮抗薬ニューロタンしかないが、高血圧症やたんぱく尿を合併しない患者に対する有効性や安全性は確認されていない。また、協和発酵キリンが今年1月に開発・販売権を取得した米リアタ社のバルドキソロンメチルも、フェーズ2試験の段階だ。理研では、「今回の成果は、糖尿病性腎症発症メカニズムの解明につながるとともに、新たな糖尿病性腎症の治療薬開発に貢献することが期待できる」などとしている。

 糖尿病性腎症は、網膜症、神経障害と共に糖尿病の3大合併症の一つで、高血糖の持続によって腎臓の組織が障害を受け、たんぱく尿の出現に始まり、やがて腎不全となり透析導入に至る難治性の肝臓病。理研によると、糖尿病性腎症が原因で腎不全となり、透析療法が必要な人は年々増加傾向にあり、患者数は現在1万6000人以上に上る。心筋梗塞などの危険が高まることなどから、糖尿病患者の寿命を左右する重大な合併症と考えられているが、確実な治療方法がなく、発病メカニズムも十分に解明されていないという。


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